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我國科學家揭示化療誘導骨肉瘤免疫逃逸機制
日期:2022-12-13 18:52
狀態:待解決
提問:kjcxac
噬細胞分泌白介素-18(IL-18),增強骨肉瘤免疫檢查點CD47的表達,抑制巨噬細胞對腫瘤細胞的吞噬,從而促進腫瘤的免疫逃逸。進一步研究發現,IL-18促進骨肉瘤表達L型氨基酸轉運體2(LAT2),進而提高腫瘤對谷氨酰胺和亮氨酸的攝取。亮氨酸和谷氨酰胺水平的提高可激活mTORC1-c-Myc通路,促進CD47表達。阻斷LAT2可以下調腫瘤細胞CD47表達,進而增強巨噬細胞對腫瘤的吞噬作用,使骨肉瘤對化療更加敏感。   
綜上,該研究促進了人們對腫瘤化療耐藥機制的認識和理解,使得通過干預LAT2介導的氨基酸轉運來改善癌癥治療的可能性。   
論文
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