日期:2022-12-30 17:30
狀態(tài):待解決
提問:kjcxac
西北大學(xué)及普渡大學(xué)研究人員共同揭示了FLT3信號(hào)通路在AML中的作用及機(jī)制。
研究人員分析在線芯片數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)催乳素基因（PRL2）與伴有FLT3基因突變的急性髓性白血病病人的總體生存率相關(guān)。研究人員進(jìn)一步構(gòu)建了小鼠模型，通過基因干擾等實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)抑制 PRL2表達(dá)能夠有效降低小鼠體內(nèi)腫瘤負(fù)荷并延長生存時(shí)間。PRL2在骨髓造血細(xì)胞中能夠正向調(diào)控FLT3信號(hào)通路，通過解磷酸化鈣依賴磷酸酶B類似蛋白（CBL）的371絡(luò)氨酸磷酸化位點(diǎn)導(dǎo)致CBL 失去對FLT3受體泛素化降解特異性連接酶的作用，由于FLT3不能有效的被降解而導(dǎo)致FLT3下游信號(hào)通路的異常
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